Diagnosen

Leberzirrhose, Child Pugh Stadium C (10 Punkte), MELD-Score 3.0 (05/2024)

• Genese: [äthyltoxisch], Alkoholabusus seit ca. 15 Jahren
• Virusdiagnostik: Hep B+C [negativ]
• Autoimmundiagnostik: [kein H.a. Autoimmunhepatitis]
• kein H.a. [Hämochromatose], [M. Wilson] oder [Alpha-1-Antitrypsinmangel]
• Elastographie: [10,5] Kpa
• ÖGD: [Ösophagusvarizen Grad I], [Hp negativ], [Refluxösophagitis Grad B nach LA Klassifikation]
• Bildgebung (Sono): [Leber nicht beurteilbar,]
• MRT: [Bekannte Leberzirrhose ohne H.a. einen malignen Prozess.]
• Tumormarker: AFP [2,6] kIU/l

Vorerkrankungen: [Appendektomie Hysterektomie + Salpingektomie 2022 (laut Pat. prophylaktisch nach HPV-Nachweis) Koloskopie 2022 anamnestisch unauffällig]

Allergien: [Penicillin] [Keine Dauermedikation]

Therapie und Verlauf

Die stationäre Aufnahme von erfolgte aufgrund einer Allgemeinzustandsverschlechterung mit insb. abdomineller Beschwerdesymptomatik bei klinischen Zeichen von Aszites mit V.a. eine Leberzirrhose bei ausgeprägter Alkoholanamnese. Bereits in einer orientierenden Sonografie in der Notaufnahme zeigte sich das Bild einer Leberzirrhose mit deutlichem Aszites. Es erfolgte eine Aszitespunktion, wobei insgesamt ca. Liter klarer bernsteinfarbener Flüßigkeit abgelassen werden konnten. Es erfolgte eine entsprechende Albuminsubstitution. Laborchemisch ergaben sich keine Hinweise auf eine spontan bakterielle Peritonitis. Zytologisch ergaben sich ebenso keine Hinweise auf Malignität. In zusätzlichen laborchemischen Testungen zeigten sich keine Hinweise auf eine aktive Virushepatitis (B und C), Hämochromatose, Morbus Wilson oder Alpha-1-Antitrypsin Mangel. Ebenso ergaben sich keine Hinweise auf eine autoimmune Genese, weshalb wir von einer äthyltoxischen Genese ausgehen.

Zum Ausschluss von Ösophagus- oder Fundusvarizen führten wir eine Gastroskopie durch. Hierbei zeigten sich Ösophagusvarizen Grad I und eine hypertensive Gastropathie. Die entnommenen Biopsie zeigten sich negativ für Helicobacter pylori. Sonographisch zeigten sich erheblich eingeschränkte Untersuchungsbedingungen, sodass zum Ausschluss eines HCC ein MRT veranlasst wurde. Hier war kein Malignom nachweisbar, das APF zeigte sich normwertig. Wir leiteten eine Therapie mit Spironolacton sowie Furosemid ein. Außerdem etablierten wir eine Betablockertherapie. Weiterhin begannen wir eine Therapie mit Lactulose, insbesondere bei Tendenz zur Obstipation. Klinische Hinweise auf eine hepatische Enzephalopathie lagen nicht vor. Im klinischen Verlauf besserte sich der Allgemeinzustand von . Die Patientin wurde über das Krankheitsbild der Leberzirrhose, bestehende Risiken und empfohlene Verhaltensweisen ausführlich informiert. Ein ausführliches beratendes Gespräch hinsichtlich Alkoholabstinenz ist ebenso erfolgt.

Wir entlassen in stabilem Allgemeinzustand in Ihre geschätzte weitere ambulante haus- und fachärztliche Betreuung.

Procedere

• Alkoholentwöhnung im ambulanten Bereich empfohlen und mit der Patientin besprochen
• Ambulante halbjährliche Kontrolle mittels Lebersono und AFP-Bestimmung
• Ambulante Elektrolytkontrollen bei neu etablierter diuretischer Therapie

Vorschlag OÄ

Leberzirrhose Child A, ED MM/JJJJ a. e. bei metAld (Hypertriglyceridämie + Alkohol) Hepatitis Serologie unauffällig (Hep A, B, C, E) Autoimmundiagnostik unauffällig (ANA, AMA) kein Hinweis auf M. Wilson kein Hinweis auf Hämochromatose CMV, EBV negativ HbA1c XXX % Hypertriglyceridämie Fibroscan Median XX kPa Fib4 Score: XXX AFP: XXX kIU/l

Aktuell: (hydropische) Dekompensation auf dem Boden von Fortgesetztem Alkoholkonsum // spontan bakterieller Peritonitis // anderer Infekt // Obstipation Akute Varizenblutung // Sozialanamnese: XXX

Genussmittelanamnese: XXX

Ernährungsstatus: XX cm, YY kg. BMI ZZ kg/m2

Epikrise Vorschlag ED mit Aklärung: Laborchemisch und klinisch ergeben sich insgesamt Hinweise für eine begleitende metabolische Störung mit leichtem Übergewicht, Hypertriglyzeridämie sowie Hypercholesterinämie und manifester arterieller Hypertonie. Der HbA1c Wert lag noch knapp im Normbereich. Durch die aktuell durchgeführten Untersuchungen konnten eine virale Genese (A, B, C, E sowie), eine PSC, Autoimmunhepatitis, ein M. Wilson und auch eine Hämochromatose als Ursache der erhöhten Leberwerte weitgehend ausgeschlossen werden. Auch die Elastographie bestätigt das Vorliegen einer Leberzirrhose. Ursächlich liegt wahrscheinlich ein erhöhter Alkoholkonsum sowie metabolische Veränderungen zugrunde. Es besteht eine regelrechte Lebersyntheseleistung mit Albumin, Gesamteiweiß und Gerinnungsparametern im Normbereich, somit ein Child-Pugh Stadium A. Jedoch waren die Thrombozyten diskret erniedrigt und die Milz vergrößert darstellbar, als Hinweise für abdominell veränderte Blutflüsse. Fokale Läsionen waren bereits im extern durchgeführten MRT ausgeschlossen worden. Das AFP lag aktuell diskret erhöht. Zum Ausschluss eines HCC sind halbjährliche bildgebende Verlaufskontrolle indiziert. Ich empfehle die strikten Alkoholkarenz und Meidung anderer Lebertoxischer Substanzen sowie die Einstellung der metabolischen Risikofaktoren. Auch eine Gewichtsabnahme würde sich positiv auf die Leberfunktion auswirken. Zum Screening auf Zeichen einer portalen Hypertension wurde eine Gastroskopie durchgeführt. Hier fanden sich keine Zeichen einer hypertensiven Gastropathie, keine Fundus oder Ösophagusvarizen. Nebenbefundlich fand sich eine Refluxösophagitis Grad A nach LA-Klassifikation bei leichter Kardiainsuffizienz. Helicobacter war histologisch nicht nachweisbar. Es sollte eine Therapie mit Pantozol in einfacher Standarddosis für 14 Tage durchgeführt werden und anschließend die PPI Einnahme bei Bedarf fortgeführt werden. Zur Verlaufskontrolle des Varizenstatus ist eine erneute Gastroskopie in 9-12 Monaten indiziert. Wir bedanken uns für die freundliche Zuweisung des Patienten und stehe für Rückfragen gerne zur Verfügung. Epikrise Vorschlag Varizenligatur: XXX stellte sich mit Anämie und Teerstuhl über die internistische Notaufnahme vor. In der zeitnah durchgeführten Gastroskopie zeigte sich keine aktive Blutung, jedoch bei bekannter Leberzirrhose auf dem Boden einer XXX progrediente Ösophagusvarizen III-IV, zudem bestehen Fundusvarizen GOV I, die sich aber aktuell gut epithelialisiert zeigten. Der prominenteste Varizenstrang wurde primär komplikationslos mit insgesamt 4 Ligaturringen versorgt. Postoperative milde Schmerzen konnten bedarfsadaptiert behandelt werden. Der Hb zeigte sich im Verlauf stabil. Auf eine intravenöse Eisengabe wurde bei normalem Ferritin verzichtet. Wir bitten darum in den nächsten 3 Tagen auf weiche, passierte Kost zu achten. Außerdem wurde XXX auf eine erhöhte Blutungsgefahr 7-10 Tage nach Intervention hingewiesen. Passager soll eine Therapie mit Pantozol erfolgen. Außerdem begannen wir eine Betablocker Therapie mit Carvedilol. Serologisch zeigten sich intitial mild erhöhte Entzündungsparameter (Leukozyten 10,5x10E3/µl und CRP 3,4mg/dl). Bei klinisch fehlenden Infektzeichen und nicht mehr aktiver Blutung wurde auf eine antibiotische Therapie verzichtet. Die Entzündungsparameter waren im Verlauf spontan rückläufig. Sollte Fieber auftreten ist eine erneute Vorstellung und (diagnostische) Aszitespunktion indiziert, um eine spontan bakterielle Peritonitis auszuschließen. Klinisch zeigte die Patientin keine Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie, bei jedoch diskret erhöhtem Ammoniak und deutlicher Kolonverstuhlung in der Sonographie leiteten wir Abführmaßnahmen ein. Insgesamt bestand klinisch der Verdacht auf einen Progress der Leberzirrhose. Sonographisch konnte eine Pfortaderthrombose ausgeschlossen werden. Im Fibroscan wurden deutlich erhöhte Werte bei fortgeschrittener Zirrhose gemessen. Weiterhin zeigte sich perihepatisch und interenterisch Aszites. Dieser war aktuell nicht zwingend punktionsbedürftig, jedoch erhielt XXX einmalig Humanalbumin und wir passten die antidiuretische Medikation an, indem wir HCT durch Torasemid ersetzten und niedrigdosiert mit Spironolacton begannen. Diesbezüglich bitten wir um zügige, fraktionierte Dosissteigerung bis, wenn möglich 100mg im ambulanten Setting unter Kontrolle der Elektrolyte und Nierenretentionsparameter.. Vorerst planen wir eine erneute stationäre Aufnahme zur Re-Evaluation der Leberfunktion unter den durchgeführten Veränderungen und zur Fortführung der Ligaturtherapie (Termine s. unten). Bei aktuell CHILD B Zirrhose planen wir erneut Kontakt zur Hepatologie in Würzburg aufzunehmen, um den Fall interdisziplinär zu besprechen (TIPS Anlage? Evaluation Lebertransplantation). Wir bedanken uns für die freundliche Zuweisung der Patientin und stehen für Rückfragen gerne zur Verfügung. Sollte es zu einer klinischen Verschlechterung kommen ist eine erneute Kontaktaufnahme jederzeit möglich und erwünscht.